急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，例如氣道阻塞、溺水，藥物中毒、中樞神經(jīng)肌肉疾患抑制呼吸，機體往往來不及代償，如不及時診斷及盡早采取有效控制措施，?？晌＜吧?。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及時有效搶救，預后往往優(yōu)于慢性呼吸衰竭。

癥狀

起病急驟，多有腦外傷，溺水，電擊，脊髓損傷，神經(jīng)肌肉接頭的病變，并很快出現(xiàn)呼吸減慢或停止，并伴紫紺，抽搐，昏迷，具體表現(xiàn)為：
1.呼吸困難
患者主觀感到空氣不足，客觀表現(xiàn)為呼吸用力，伴有呼吸頻率，深度與節(jié)律的改變，有時可見鼻翼扇動 ，端坐呼吸 ，上呼吸道疾患常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，可有三凹征，呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等，胸廓疾患，重癥肺炎等表現(xiàn)為混合性呼吸困難，中樞性呼吸衰竭多表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則，如潮式呼吸 等，出現(xiàn)呼吸肌疲勞者，表現(xiàn)為呼吸淺快，腹式反常呼吸，如吸氣時，腹壁內(nèi)陷，呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，如鎮(zhèn)靜藥中毒，可表現(xiàn)呼吸勻緩，表情淡漠或昏睡。
2.發(fā)紺
是缺氧的典型體征，因動脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂，口唇，口腔黏膜，指甲呈現(xiàn)青紫色 的現(xiàn)象。
3.神經(jīng)精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯而多見，可出現(xiàn)煩躁不安，撲翼樣震顫，譫妄，抽搐，昏迷等。
4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺氧和CO2潴留 均可導致心率增快，血壓升高，嚴重缺氧可出現(xiàn)各種類型的心律失常，甚至心臟停搏，CO2潴留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張，表現(xiàn)為多汗，球結(jié)膜水腫，頸靜脈充盈 等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴重缺氧和CO2潴留可導致肝腎功能障礙，臨床出現(xiàn)黃疸，肝功能異常；血尿素氮，肌酐增高，尿中出現(xiàn)蛋白，管型；也可能出現(xiàn)上消化道出血等。
6.酸堿失衡和水，電解質(zhì)紊亂因缺氧而通氣過度可發(fā)生呼吸性堿中毒 ，CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒，嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。

病因

肺實質(zhì)性病變（10%）：各種類型的肺炎 包括細菌，病毒，真菌等引起的肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺，淹溺等。
肺水腫 （20%）： ①心源性肺水腫：各種嚴重心臟病心力衰竭所引起;②非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征 ，其他尚有復張性肺水腫，急性高山病等，此類疾病?？梢饑乐氐牡脱跹Y。
肺血管疾患（10%）： 急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭 的常見病因，此類疾病來勢兇猛，病死率高。
胸壁和胸膜疾患（10%）：大量胸腔積液，自發(fā)性氣胸 ，胸壁外傷，胸部手術損傷等，可影響胸廓運動和肺擴張，導致通氣量減少和(或)吸入氣體分布不均，損害通氣和(或)換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。
氣道阻塞（20%）：呼吸道感染，呼吸道燒傷，異物，喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。
神經(jīng)肌肉疾患（10%）：此類疾病患者肺本質(zhì)無明顯病變，而是由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征 可損傷周圍神經(jīng)，重癥肌無力，多發(fā)性肌炎，低鉀血癥，周期性癱瘓 等致呼吸肌受累;腦血管意外，顱腦外傷，腦炎，腦腫瘤，一氧化碳中毒 ，安眠藥中毒 致呼吸中樞受抑制。
必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈，氣道阻塞和神經(jīng)肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。
發(fā)病機制 缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理變化，現(xiàn)用圖1簡要說明ARDS發(fā)病機制和病理生理特點。
1.缺氧的發(fā)生機制 (1)通氣障礙：肺泡通氣量嚴重不足既導致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺擴張受限制或氣道阻力增加引起，正常肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動，神經(jīng)傳導，吸氣肌收縮，橫膈下降，胸廓和肺泡的擴張，上述任何一個環(huán)節(jié)的障礙如呼吸中樞抑制，呼吸肌疲勞，胸廓和肺順應性降低等均可導致肺擴張受限，出現(xiàn)限制性肺泡通氣不足，阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。
(2)換氣障礙：①通氣血流比例失調(diào)：比值<0.8見于肺水腫，肺炎，肺不張 等;比值>0.8見于肺栓塞 ，肺毛細血管床廣泛破壞，部分肺血管收縮等。②彌散障礙：見于呼吸膜增厚(如肺水腫)和面積減少(如肺不張，肺實變)，或肺毛細血管血量不足(肺氣腫 )及血液氧合速率減慢(貧血)等。單純換氣障礙所致的血氣變化特點：僅有PaO2下降，PaCO2正?；蚪档?肺泡氣-動脈血氧分壓差P(A-a)O2增大。
(3)氧耗量增加：發(fā)熱，呼吸困難，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。
2.CO2潴留的發(fā)生機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量，CO2的生成量增加如發(fā)熱，甲狀腺功能亢進癥等，極少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標，其升高必有肺泡通氣不足。

預防

一、防治原發(fā)病
針對引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病進行預防，或在發(fā)病后及時進行積極處理，包括: 1.積極防治肺炎 和各種感染性疾病。 2.積極防止發(fā)生各種意外。 3.防止藥物中毒或其他中毒。
二、防止與去除誘因的作用
對于可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時防止誘因的作用，例如對于創(chuàng)傷，休克 患者，要避免吸入高濃度氧，輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發(fā)成人呼吸窘迫綜合征 ，有呼吸系統(tǒng)疾病的患者必須作手術時，應先檢查病人的肺功能儲備力，對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭 的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發(fā)急性呼吸衰竭 。
三、暢通氣道和改善通氣
常用的方法有： ①清除氣道內(nèi)容物或分泌物; ②解除支氣管痙攣; ③用抗炎治療減輕氣道的腫脹 與分泌; ④必要時作氣管插管或氣管切開術; ⑤給以呼吸中樞興奮劑; ⑥掌握適應癥，正確使用機械輔助通氣。
四、改善缺氧
呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個患者都是必要的，其目的在于短期內(nèi)爭取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動脈血氧飽和度升至85%左右。
Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭時，由于呼吸中樞反應性的變化，一般認為給氧原則上以持續(xù)低濃度低流量為宜，應使Pao2達到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根據(jù)病人情況調(diào)整并逐漸提高吸入氧的濃度及流量，如在給氧時出現(xiàn)二氧化碳分壓進行性上升，則須助以人工通氣以促進二氧化碳的排出。
五、密切觀察監(jiān)護，綜合治療，注意糾正酸堿平衡紊亂與水電解質(zhì)紊亂;維持心，腦，腎等重要器官的功能;防治常見的嚴重并發(fā)癥。

檢查

化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導氧療，機械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。 1.酸堿度 pH是一項酸堿度指標，正常為7.35～7.45，平均值為7.40，靜脈血pH較動脈血低0.03左右，pH>7.45提示堿血癥，pH<7.35提示酸血癥，pH正常提示正常的酸堿平衡，代償性的酸(堿)中毒或復合型酸堿平衡失調(diào)，一般認為，pH<6.8或>7.8時難以存活，人類耐酸的能力較強，[H ]上升到正常3倍仍可生存;而對堿的耐受力則較差，[H ]下降至正常的一半時即危及生命，但若代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時存在，pH有時亦可正常，所以單憑一項pH僅能說明是否有酸，堿血癥，還必須結(jié)合其他酸堿指標(如PaCO2，HCO3-，BE等)，生化指標(如血鉀，氯，鈣)及病史才能正確判斷是否酸(堿)中毒，或是復合型酸堿中毒。
2.標準碳酸氫鹽(SB)與實際碳酸氫鹽(AB) SB是指隔絕空氣的全血標本，在標準條件下(溫度38℃，PaCO2 5.33kPa，血紅蛋白完全氧合即血氧飽和度 達100%)測得的碳酸氫根離子[HCO3-]濃度，因影響[HCO3-]的PaCO2及SaO2已還原到正常條件，所以由呼吸性酸堿失衡帶給[HCO3-]的影響已被消除，故SB的增減反映了體內(nèi)[HCO3-]的儲備量，反映了機體代謝性酸堿平衡的定量指標，正常值為22～27mmol/L。 AB是直接自血漿中測得的[HCO3-]，即與空氣隔絕的全血標本，未經(jīng)任何處理測得的碳酸氫根離子值，它同時受代謝和呼吸兩方面因素的影響，正常情況下AB=SB，AB與SB的差值反映了呼吸因素對酸堿平衡影響的程度，AB>SB時，提示體內(nèi)CO2潴留，多見于通氣功能不足導致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒;AB
3.堿剩余 (BE)或堿缺失(-BE) 堿剩余或堿缺失是指在標準條件下(38℃，PaCO2 5.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100%)，將1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或堿的量，如pH>7.40，需用酸滴定，稱為堿剩余(BE);若pH<7.4，需用堿滴定，則稱為堿缺失(BD或-BE)，其正常范圍：新生兒為-10～-2mmol/L，嬰兒為-7～-1mmol/L，兒童為-4～+2mmol/L，成人為±3mmol/L，因不受呼吸因素影響，通常只反映代謝的改變，其意義與SB相似。 BE又分為實際堿剩余(ABE)和標準堿剩余(SBE)兩種，ABE即實測之BE，它反映全血的堿剩余，SBE反映組織間液的堿剩余，因為組織間液是機體細胞所處的確實的外環(huán)境，所以，SBE較ABE更能理想地反映機體的堿剩余。
4.二氧化碳結(jié)合力 (CO2CP) CO2CP是指把靜脈血漿標本，用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡后所得的血漿CO2含量，亦即血漿中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合狀態(tài)下的CO2量，是HCO3-的近似值，正常值成人為23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小兒較低，為20～29mmol/L(45～65Vo1%)，CO2CP受代謝和呼吸兩方面因素的影響，CO2CP減低，提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性堿中毒(CO2排出過多)，反之亦然，但在混合性酸堿紊亂時并無決定性的意義，例如在呼吸性酸中毒時，pH下降而CO2CP卻上升;反之，呼吸性堿中毒時CO2CP卻下降，因此，CO2CP在呼吸性酸堿平衡時并不能反映體內(nèi)真正的酸堿平衡狀態(tài)。
5.二氧化碳總量(T-CO2) 指血漿中各種形式存在的二氧化碳的總和，包括離子化部分的HCO3-，存在于HCO3-，CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和，正常值成人為24～32mmol/L，小兒為23～27mmol/L。
6.動脈血氧分壓 (PaO2) 是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力，動脈血氧分壓能較好地反映肺的功能情況，主要用于呼吸性缺氧時，PaO2，SaO2(氧飽和度)，O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的總量，包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機體缺氧的情況，但敏感程度不盡一致，SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響，例如，貧血的患兒即使SaO2正常，仍可能缺氧，而PaO2不受其影響，因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標，但對其結(jié)果進行分析時，必須了解是否吸氧，因為吸氧與不吸氧意義完全不同，因此最好在不吸氧情況下進行測定。 PaO2正常值為10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生兒為8～11.0kPa(60～80mmHg)，靜脈血氧分壓為5.3kPa(40mmHg)，一般認為，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧狀態(tài)，此時SaO2為90%，正是氧離解曲線開始轉(zhuǎn)折的部位，在此以下，隨著氧分壓的下降，SaO2即可降至75%，臨床上已有明顯的發(fā)紺。
7.二氧化碳分壓(PaCO2) 是指溶解在動脈血中二氧化碳所產(chǎn)生的壓力，由于CO2的彌散能力較大，約為氧的25倍，故可認為，PaCO2基本可以代表肺泡內(nèi)二氧化碳分壓，PaCO2可以反映肺泡通氣量大小，是反映肺泡通氣功能的良好指標，因此，在肺泡間質(zhì)水腫，淤血，滲出時，氧的交換已有明顯減少，但二氧化碳交換仍可正常，如患者動脈血氧分壓減低，二氧化碳分壓正常，即提示換氣功能障礙，但如動脈血氧分壓減低且伴二氧化碳分壓增加，說明通氣不足。 PaCO2正常值為4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小兒偏低，為4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能與小兒新陳代謝較快，呼吸頻率較快有關，靜脈血PCO2較動脈血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。 根據(jù)臨床需要選擇X線胸片，心電圖，B超，腦CT等檢查。

治療

(一)治療
急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應在現(xiàn)場及時采取搶救措施，其原則是保持呼吸道通暢，吸氧并維持適宜的肺泡通氣量，以達到防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，為病因治療贏得時間和條件。 急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。但具體措施應結(jié)合患者的實際情況而定。
一、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。
二、氧療。是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。氧療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動脈血氧分壓達8kPa以上，或SaO2為90%以上。氧耗量增加時，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
三、增加通氣量、減少CO2潴留。
四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。
五、合理使用利尿劑。綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑(速尿)和堿劑，鼻飼和靜脈補充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。
(二)預后
急性呼吸衰竭的病程視原發(fā)病而定，嚴重者可于數(shù)小時內(nèi)導致死亡，亦可持續(xù)數(shù)天到數(shù)周，演變成慢性呼吸衰竭。若原發(fā)病能治愈或自行恢復，則現(xiàn)代呼吸衰竭搶救技術能使大多數(shù)患兒獲救，關鍵在于要防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥和醫(yī)源性損傷，尤其是呼吸道感染。年齡可影響病程，嬰兒呼吸衰竭常在短時間內(nèi)即可恢復或?qū)е滤劳?，年長兒通常不致發(fā)展到呼吸衰竭地步，一旦發(fā)生，則治療較難，且所需時間常比嬰兒長。開始搶救的時間對病程長短也有重要影響，并直接影響預后。錯過時機的過晚搶救，會造成被動局面，大大延長治療時間，甚至造成腦、腎、心等重要生命器官的不可逆損害。 呼吸衰竭的預后與血氣和酸堿平衡的改變有密切關系。經(jīng)28例血氧分壓<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患兒進行分析，結(jié)果表明：危重低氧血癥多見于新生兒(52.6%)和嬰兒(44.9%)，1歲以上小兒僅占2.5%。危重低氧血癥的病死率高達41%，危重低氧血癥發(fā)生后24h內(nèi)死亡的病例占死亡總?cè)藬?shù)的53%，可見其嚴重威脅患者生命。

護理

急性呼吸衰竭食療方( 胎盤粥：?；蜇i胎盤1個，粳米100克。將牛或豬胎盤洗凈，切成碎塊，加適量水煮爛后加粳米煲成粥，加調(diào)味品食之。早晚餐食用，對預防哮喘的復發(fā)或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有療效。

并發(fā)癥

急性呼吸衰竭 ，一般原無肺部疾病，發(fā)生急驟，預后主要與現(xiàn)場急救有關，可以痊愈，但是不及時搶救，可危及生命，其并發(fā)癥包括呼吸衰竭時，對機體各系統(tǒng)正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機治療)帶來的危害，如：呼吸道感染，肺不張 ，呼吸機與肺損傷 ，氣管插管及氣管切開的并發(fā)癥，肺水腫 與水潴留，循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥，腎臟和酸堿平衡等。