糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖，高血酮、酮尿、脫水，電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群，系內科常見急癥之一。
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度，中度及重度3種情況，輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒;有輕，中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者。

癥狀

酮癥酸中毒按其程度可分為輕度，中度及重度3種情況，輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒;有輕，中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態(tài)，臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現(xiàn)：
癥狀和體征：
1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿，口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕;隨DKA病情進展，逐漸出現(xiàn)食欲減退，惡心，嘔吐，乃至不能進食進水，少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥，原因未明，有認為可能與脫水，低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關，應注意或由少見的誘發(fā)DKA的急性原發(fā)性腹內疾病引起，如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又稱Kussmaul呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH<7.2時可能出現(xiàn)，以利排酸;當血pH<7.0時則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹，重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
3.脫水和(或)休克中，重度DKA病人常有脫水癥狀和體征，高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重，當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅，如脫水量超過體重的15%時，則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快，脈搏細弱，血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4.意識障礙意識障礙的臨床表現(xiàn)個體差異較大，早期表現(xiàn)為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷，意識障礙的原因尚未闡明，嚴重脫水，血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響;有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關系密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發(fā)疾病的表現(xiàn)各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
DKA的診斷并不困難，關鍵在于想到DKA發(fā)生的可能性，DKA主要易發(fā)于1型糖尿病，對于某些發(fā)病急驟的1型糖尿病患兒，有時可誤診為急性感染或急腹癥，臨床應予以重視，2型糖尿病起病隱蔽，可能病后多年而未獲診斷，發(fā)生DKA者相對較少，但也可在上述各種誘因存在的情況下，即使患者病前并無糖尿病史，也可發(fā)生DKA。

病因

急性感染（30%）：
是DKA的重要誘因，包括呼吸系統(tǒng)，泌尿系統(tǒng)及皮膚感染常見，且以冬春季發(fā)病率較高，急性感染又可是DKA的合并癥，與DKA互為因果，形成惡性循環(huán)，更增加診治的復雜性。
治療不當（25%）：
如中斷藥物(尤其是胰島素)治療，藥量不足及抗藥性產生等，尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，?？梢餌KA，2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝，腎功能不佳時易誘發(fā)DKA;也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發(fā)者，近年來，有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學的公認的正規(guī)治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發(fā)DKA。
飲食不當（20%）：
飲食失控和(或)胃腸道疾病如飲食過量，過甜(含糖過多)或不足，酗酒，或嘔吐，腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA。
其他因素（20%）：
諸如嚴重外傷，麻醉，手術，妊娠，分娩，精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況，由于應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發(fā)酮癥酸中毒。
發(fā)病機制DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏(圖1)和胰島素反調節(jié)激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發(fā)代謝性酸中毒與水，電解質平衡紊亂等一系列改變，升糖激素包括胰高糖素，腎上腺素，糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強，胰高糖素分泌過多是引起DKA發(fā)病的主要因素，由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高，同時，由于脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒。
DKA時，機體發(fā)生的病理生理變化主要表現(xiàn)在以下幾方面：
1.高血糖：
DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發(fā)生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水，血液濃縮等因素。
高血糖對機體的影響包括：
①影響細胞外液滲透區(qū)，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血漿滲透壓相應升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，細胞外液高滲引起細胞內液向細胞外移動，細胞脫水，而細胞脫水將導致相應器官的功能障礙，②引起滲透性利尿，DKA時增高的血糖由腎小球濾過可比正常的5.5～11.1mmol/(L•min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力為16.7～27.8mmol/(L•min)，多余的糖由腎臟排出的同時，帶走水分和電解質，進一步導致水鹽代謝紊亂。
2.酮癥和(或)酸中毒(1)酮體的組成和代謝：
酮體是脂肪β氧化不完全的產物，包括乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮3種組分，其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發(fā)生顯色反應;β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%;丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可從呼吸道排出，正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。
由圖3可知，脂肪酸β氧化的產物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產物草酰乙酸結合形成檸檬酸，然后進入三羧酸循環(huán)而被利用的，如無充足的糖代謝產物草酰乙酸，酮體的消除即出現(xiàn)障礙。
(2)脂肪分解增加：
DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機體代償性脂肪動員增加;以及DKA時生長激素，胰高糖素和皮質醇等促進脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血癥：
DKA病人脂肪分解增加，產生大量的游離脂肪酸和甘油三酯，大量游離脂肪酸在肝內經(jīng)β-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯(lián)形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝內產生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血癥。
(4)酸血癥和酮癥酸中毒：
酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸都是強酸，血酮增高使血中有機酸濃度增高(正常的6mmol/L)，同時大量有機酸從腎臟排出時，除很少量呈游離狀態(tài)或被腎小管泌[H]中和排除外，大部分與體內堿基結合成鹽而排除，造成體內堿儲備大量丟失而致酸中毒，當血pH值降至7.2時可出現(xiàn)典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值<7.0時可致中樞麻痹或嚴重的肌無力甚至死亡，另外酸血癥影響氧自血紅蛋白解離導致組織缺氧，加重全身狀態(tài)的惡化。
DKA時知覺程度的變化范圍很大，不論其意識狀態(tài)為半清醒或昏迷，當血漿HCO-3≤9.0mmol/L時，有人認為均可視之為糖尿病酮癥酸中毒昏迷(diabeticketoacidosisandcoma，DKAC)，當血HCO-3降5.0mmol/L以下時，則預后極為嚴重。
3.脫水：
DKA時血糖明顯升高，同時大量酸根產生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐，腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導致脫水的發(fā)生，脫水的原因有：
①高血糖引起的滲透性利尿;②蛋白質和脂肪分解增加，大量酸性代謝物排出時帶走水分;③病人入水量不足，特別是老年病人，脫水引起血容量不足，血壓下降甚至循環(huán)衰竭等嚴重后果。
4.電解質紊亂：
DKA時，由于滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細胞內外水分轉移入血，血液濃縮等均可導致電解質紊亂，臨床上所測血中電解質水平可高，可低，也可正常，DKA時血Na無固定改變，一般正常或減低，早期由于細胞內液外移可引起稀釋性低Na，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na可下降2.7mmol/L，進而可因利尿和酮體排出而致血Na丟失增加，但如失水超過失Na時也可致血Na增高，血K多降低，盡管由DKA時組織分解增加和大量細胞內K外移以致測血K值并不低，但其總體鉀仍低，因為：
①滲透性利尿引起大量K丟失;②DKA時腎小管的泌[H]和制[NH4]功能受損，腎小管內Na-K交換增加;③嘔吐和攝入量不足，因此，DKA病人只要腎功能無損害，治療時均需補鉀。
DKA時由于細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現(xiàn)低磷血癥，近年特別注意DKA病人由于細胞分解增加，磷在細胞內的有機結合會破壞，磷自細胞釋放出來由尿排出，約11%DKA病人血磷低，缺磷可致紅細胞2，3-二磷酸甘油減少，而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。
此外，還應注意DKA時，由于血脂水平增高，可造成水溶性電解質成分(如血鈉)呈現(xiàn)假性降低。
5.組織缺氧：
DKA時帶氧系統(tǒng)失常，高血糖致紅細胞內糖化血紅蛋白(GHb)含量增多，增強血紅蛋白與氧的親和力;缺磷時細胞內2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解離曲線左移，兩者均導致氧釋放減少，造成組織缺氧，但由于Bohr效應，即酸中毒時pH值下降，使血紅蛋白與氧親和力下降，而又可使組織缺氧在某種程度得到改善。

預防

DKA是可以預防的，在治療糖尿病時，應加強有關糖尿病知識的宣傳教育，強調預防，尤其對1型糖尿病，應強調要求嚴格胰島素治療制度，不能隨意中斷胰島素治療或減少胰島素劑量，且對胰島素必須注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高溫季節(jié)，以免失效，2型糖尿病病人，應隨時警惕，防止各種誘因的發(fā)生，尤其感染和應激等，不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間如發(fā)熱，厭食，惡心，嘔吐等，不能因進食少而停用或中斷胰島素治療，糖尿病合并輕度感染，院外治療時，應注意監(jiān)測血糖，血酮或尿酮體;合并急性心肌梗死，外科急腹癥手術及重度感染時，應及時給予胰島素治療，重度2型糖尿病用口服降血糖藥物失效者，應及時換用胰島素治療，以防酮癥發(fā)生，總之，DKA是可以預防的，預防DKA較搶救已發(fā)病者更為有效而重要。

檢查

尿糖,尿酮陽性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白細胞增高(感染或脫水);BUN增高，二氧化碳結合力，PH下降，電解質紊亂。
1.尿液檢查(1)尿糖：
常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。
(2)尿酮體：
當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮體減少，甚至消失，尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱，與β-羥丁酸無反應，故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。
(3)有時可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉，鉀，鈣，鎂，磷，氯，銨及HCO-3等排泄增多。
2.血液檢查(1)血糖：
血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有時可達36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L時?？砂橛懈邼B性昏迷。
(2)血酮：
定性常強陽性，但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平，DKA時，血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有時可達30mmol/L，大于5mmol。
(3)酸中毒：
主要與酮體形成增加有關，酮體包括β-羥丁酸，乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應，大多數(shù)情況，DKA時，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應，本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內，當失代償時，pH常低于7.35，有時可低于7.0，CO2結合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴重時低于8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L，血氣分析堿剩余增大，緩沖堿明顯減低(<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
(4)陰離子間隙：
反映代謝性酸堿平衡，其計算方法為：
(NaK)-(Cl-HCO3-)，正常范圍為8～12mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸(乳酸，磷酸及硫酸等)構成，DKA時，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大，如果陰離子間隙增大，提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA，DKA時，血清酮體定性試驗常呈強陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當在體內堆積，機體在缺氧和低灌注時優(yōu)先產生β-羥丁酸，如DKA患者在低血壓或缺氧時，體內以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗可呈弱陽性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強陽性，但陰離子間隙減少。
(5)電解質：
①血鈉：
多數(shù)(67%)低于135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷。
②血鉀：
DKA時，由于滲透性利尿和酮體經(jīng)腎以鹽的形式排出，導致K<大量經(jīng)腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進一步加重機體缺鉀，但DKA時，細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換，細胞內鉀向細胞外轉移;隨著水分由細胞內向細胞外轉移，鉀同時進入細胞外;細胞內磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性;DKA時，胰島素缺乏，鉀向細胞內轉移減少，同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加，進一步促進鉀向細胞外運動，以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內嚴重缺K的真實情況。
此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂。
(6)血滲透壓：
可輕度升高，有時可達330mOsm/L以上，少數(shù)可達350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。
(7)血脂：
在疾病早期，游離脂肪酸(FFA)常顯著升高，約4倍于正常高限，可達2500μmoL/L;甘油三酯 (TG)和膽固醇亦常明顯升高，TG可達11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有時血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限，經(jīng)胰島素治療后，上述脂代謝異常可恢復。
(8)血肌酐和尿素氮：
常因失水，循環(huán)衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高，補液后可恢復。
(9)血常規(guī)：
白細胞數(shù)常增高，無感染時亦可達(15～30)×109/L，并以中性粒細胞增高較明顯，機制不明，可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環(huán)池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在，DKA時，臨床上不能僅以白細胞計數(shù)和體溫來反映是否有感染存在，應仔細尋找可能的感染灶，血紅蛋白，紅細胞及血細胞比容常升高并與失水程度有關。
(10)其他：
偶有血乳酸濃度升高(>1.4mmol/L)，休克缺氧時更易發(fā)生，亦可有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。
依據(jù)病情可選作B超，心電圖。

治療

(一)治療一、應立刻補液：
應用生理鹽水，補液量可按原體重10%估計;血糖降至13.9mmol/L時，改輸5%葡萄糖液。
二、靜滴胰島素：
液體中加入胰島素，按0.1U/Kg.h小劑量持續(xù)靜滴;酮體消失前胰島素用量為4～6U/h，使血糖每小時下降3.9～5.6mmol/L;酮體消失后胰島素用量為2～3U/h，使血糖維持于13.9mmol/L，以免低血糖及腦水腫。
三、注意維持電解質、酸堿平衡：
酮癥酸中毒時失鉀嚴重，見尿即可補鉀，要在4～6天補足。
一般不積極補堿，當PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L時才補堿，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳結合力升高0.449mmol/L.。
四、治腦水腫,心律紊亂,心衰,消化道出血等并發(fā)癥。
五、生命體癥平穩(wěn)立即收入病房。
(二)預后早在1921年胰島素問世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高達60%～70%。
目前已明顯降低，仍在1%～5%。
因此，臨床上應針對導致死亡的原因進行積極地防治。

護理

糖尿病酮癥酸中毒患者飲食宜忌食欲不佳，應供給患者易于消化的單糖、雙糖類食物，如水果汁、加糖果醬、蜂蜜等流質食物。
每日所供應的糖類總量應根據(jù)其使用胰島素的數(shù)量及患者具體情況而定，一般應少于200克。
患者病情穩(wěn)定好轉后，可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。
但要嚴格限制脂肪和蛋白質的每日攝入量，以防體內產生新的酮體，加重病情。
經(jīng)過藥物治療和飲食的控制，待尿中酮體完全消失后，蛋白質和脂肪的供應量才可以逐步增加。
當空腹血糖下降，尿糖減少，酮體轉為陰性，酮癥酸中毒得到徹底糾正以后，可按重癥糖尿病的膳食原則安排患者的膳食。
按要求制訂出個體化飲食方案：
合理餐次安排，均衡的飲食結構，合理控制總熱能、蛋白質、脂肪碳水化合物三大營養(yǎng)物質比例適當，無機鹽和維生素應滿足機體需要，保證充足的食物纖維等。
忌易于使血糖迅速升高的食物：
白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅干、蛋糕、甜面包及糖制糕點等。
忌易使血脂升高的食物：
牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對富含膽固醇的食物，更應特別注意，應該不用或少用。

并發(fā)癥

酮癥酸中毒治療過程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。
1.腦水腫有報道DKA治療過程中可發(fā)生癥狀性甚至致命性腦水腫，多見于青少年，成人中有癥狀的腦水腫少見，但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發(fā)生，多由于血糖，血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致;此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經(jīng)缺氧，加重腦水腫發(fā)生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關，其臨床表現(xiàn)常在經(jīng)治療后，患者神志一度轉清楚后，再度昏迷，并常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀目前的小劑量胰島素治療，比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生，但須注意隨著生理鹽水，胰島素，葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，只要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監(jiān)測血鉀和補鉀，一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg•h)，血鉀監(jiān)測的間隔時間應更短。
3.低血糖DKA治療時，血糖恢復正常通?？煊谕Y酸中毒的糾正，此時，若持續(xù)給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發(fā)生低血糖，治療開始后應每1h測血糖1次，連續(xù)測4次;然后每2h測1次，連續(xù)測4次;再每4h測1次，一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降，一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，并開始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發(fā)生低血糖。
4.高氯血癥DKA治療的恢復過程常出現(xiàn)高氯血癥或高氯性酸中毒：
①DKA時，Cl-的丟失小于鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na和Cl-，可致相對性高氯血癥;②DKA恢復時，Na和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外;③DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒，DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨后的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性，致命性并發(fā)癥，在DKA時多數(shù)患者動脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動脈氧梯度(A-aO2)正常，此時，由于體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低于正常人，隨著膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高，這在大多數(shù)患者無臨床意義，不會引致臨床癥狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS，快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下，DKA治療時，肺部啰音的出現(xiàn)和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中，定時監(jiān)測血氣分析和A-aO2梯度，有助于預防ARDS的發(fā)生。
6.感染也是DKA常見的并發(fā)癥之一，常因機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染，還易因抗感染使用廣譜抗生素后，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發(fā)生真菌感染。
8.心血管系統(tǒng)：
補液過多過快時，可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時，易出現(xiàn)心律失常，甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發(fā)生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓，肺栓塞等并發(fā)癥。
9.急性腎功能衰竭：
大多由于嚴重脫水，休克，腎循環(huán)嚴重下降而易并發(fā)本癥。
11.嚴重感染和敗血癥：
常使病情惡化，難以控制，影響預后。
12.彌漫性血管內凝血(DIC)：
由于敗血癥等嚴重感染及休克，酸中毒等，以致并發(fā)本癥。
13.糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：
糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。
14.其它：
如急性胰腺炎，急性胃擴張等。