腸梗阻

腸梗阻

腸梗阻(intestinal obstruction，ileus)指腸內容物在腸道中通過受阻。

為常見急腹癥，可因多種因素引起，起病初，梗阻腸段先有解剖和功能性改變，繼則發(fā)生體液和電解質的丟失，腸壁循環(huán)障礙、壞死和繼發(fā)感染，最后可致毒血癥，休克，死亡。當然，如能及時診斷，積極治療大多能逆轉病情的發(fā)展，以致治愈。

癥狀

1.癥狀急性腸梗阻有4個主要癥狀：

(1)腹痛：為陣發(fā)性絞痛，空腸或上段回腸梗阻，每3～5分鐘發(fā)作1次，回腸末端或大腸梗阻，每6～9分鐘發(fā)作1次，發(fā)作間歇期疼痛緩解，絞痛期間伴有腸鳴音亢進，腸鳴音呈高調，有時可聞氣過水聲，麻痹性腸梗阻可以無腹痛，高位小腸梗阻絞痛可以不嚴重，中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛，位于臍周或定位不確切，每次絞痛可持續(xù)數秒到數分鐘，如果陣發(fā)性絞痛轉為持續(xù)性腹痛，則應考慮已發(fā)展為絞窄性腸梗阻了。

(2)嘔吐：梗阻以后，腸管的逆蠕動使病人發(fā)生嘔吐，嘔吐物開始為胃內容物，以后為腸內容物，高位小腸梗阻絞痛不重，但嘔吐頻繁，中段或遠端小腸梗阻，嘔吐出現較晚，低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”(feculent vomitting)是由于腸內容物的滯留，細菌的過度生長，分解腸內容物所致。

(3)腹脹：多發(fā)生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯，結腸梗阻因回盲瓣存在，很少發(fā)生反流，梗阻常為閉襻性，故腹脹明顯，絞窄性腸梗阻時，腹部呈不對稱性膨脹，可以摸到膨大的腸襻。

(4)排氣與排便停止：腸梗阻病人，一般都停止由肛門排便與排氣，但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液，結腸腫瘤，憩室或膽石梗阻的病人也常常有黑色大便。

2.體征(1)心率：單純性腸梗阻，失水不重時，心率正常，心率加快是低血容量與嚴重失水的表現，絞窄性腸梗阻，由于毒素的吸收，心率加快更為明顯。

(2)體溫：正常或略有升高，體溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的征象。

(3)腹部體征：應注意是否有手術瘢痕，肥胖病人尤其應注意腹股溝疝及股疝，因為皮下脂肪過多容易忽略，膨脹的腸管有壓痛，絞痛時伴有腸型或蠕動波，若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛，為絞窄性腸梗阻的體征，聽診時應注意腸鳴音音調的變化，絞痛時伴有氣過水聲，腸管高度擴張，可聞及“丁丁”(tinkling)的金屬音(高調)。

(4)直腸指診：注意直腸是否有腫瘤，指套是否有鮮血，有鮮血應考慮到腸黏膜病變，腸套疊，血栓等病變。

病因

機械性腸梗阻（30%）：①腸內異物：腸石，寄生蟲，大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。②腸道內息肉，新生物，良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。③腸套疊。④腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖，腸道有先天性的纖維幕或蹼形成，梅克爾憩室狹窄等，腸先天性異常一般較少見。⑤腸道或腹膜炎癥性病變：如腸結核，克羅恩病，結核性腹膜炎，放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術后，或腹腔內慢性炎癥性病變(如結核性腹膜炎，克羅恩病等)所致，手術后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。⑦疝：如腹股溝斜疝，腹內疝，包括網膜囊內疝，股疝等發(fā)生嵌頓。⑧腸扭轉：扭轉多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內，網膜，腸系膜的巨大腫瘤，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發(fā)生腸梗阻，近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

運動障礙性腸梗阻（20%）：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻，其病因有：

①手術后麻痹性腸梗阻：常見于手術后。

②非手術麻痹性腸梗阻：常見于：

A.電解質紊亂(尤以血鉀，鈉，鎂異常多見)。B.多種全身性或腹腔內炎癥，如敗血癥，腹腔內膿腫，重癥胰腺炎及腎盂腎炎，肺炎等。C.重金屬中毒。D.尿毒癥。F.脊髓炎。G.甲狀腺功能減退。

③由于腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻，常稱為慢性假性腸梗阻，多見于下列病變：

A.腸平滑肌病變：如進行性系統(tǒng)性硬化癥，結締組織病，淀粉樣變性，放射性損害及線粒體肌病等，患原發(fā)性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

B.腸肌間神經叢病變：可見于：a.神經源性腸發(fā)育異常，孤立性腸道發(fā)育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發(fā)性內分泌瘤及肌強直性營養(yǎng)不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性內臟神經性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病，巨細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發(fā)育異常，如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發(fā)育異常及神經元異常)，全結腸神經節(jié)細胞缺乏癥等。

C.神經元性疾病：可見于帕金森病，EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

D.代謝內分泌疾?。阂娪陴ひ盒运[，嗜鉻細胞瘤，甲狀旁腺功能減退，急性間歇性卟啉病等。

F.小腸憩室?。阂娪谛∧c憩室病伴類似進行性全身性肌硬化癥，伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。

G.藥物性因素：見于應用酚噻嗪類，三環(huán)類抗抑郁藥物，可樂寧，阿片制劑，長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。⑦其他：繼發(fā)于硬化性腸系膜炎，脂肪瀉及脂質沉著癥(lipidosis)。

急性缺血性腸梗阻（20%）：系腸管的血供發(fā)生障礙所致，?？稍斐赡c壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發(fā)生壞死，尤其是經終末支供血的腸管，腸管血供發(fā)生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。2.按腸管血供情況可分為2類(1)單純性腸梗阻：僅表現腸內容物通過困難，而無腸管血液供應障礙，但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。(2)絞窄性腸梗阻：表現為腸內容物通過受阻，并伴有腸管血運障礙。

3.按梗阻的程度可分為2類(1)完全性腸梗阻：腸內容物完全不能通過。(2)不完全性腸梗阻：部分腸內容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。

4.按梗阻部位亦可分為3類(1)高位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。(2)低位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于遠端回腸的梗阻。(3)結腸性梗阻：一般好發(fā)于左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發(fā)。

5.按起病的緩急可分為2類(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻，慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙?。發(fā)病機制從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄，壞死，穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：

1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張，急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗，腸管內氣體來源有三：(1)來自咽下的氣體(68%)：動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣，臨床上借助于胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。(2)來自消化過程中，食物被細菌分解所產生的氣體。(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣，后兩種來源占全部氣體的32%。Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現中毒癥狀。腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。低位梗阻時，嘔吐較少。由于腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。當梗阻發(fā)展到絞窄時，可產生血液的丟失。當大部分腸管發(fā)生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈回流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。

2.細菌的繁殖及毒素的吸收梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻為甚。此外，細菌所產生的毒素經血液循環(huán)與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分布同時發(fā)生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現于小腸。絞窄性腸梗阻時，由于腸管的出血有利于細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌并產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒癥狀并不明顯。當絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒癥狀表現嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。

3.腸管內壓的增高對腸管的影響腸管內壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內壓可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續(xù)48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa(20～30mmHg)。當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。因為60%的病人，其回盲瓣功能良好，使結腸成為一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因為盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。腸內壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現象。相反，淋巴吸收有增強現象。實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中，相同時間內并無染料出現。這可能因為腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進了對此種染料的吸收。此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行回腸閉襻腸梗阻實驗。發(fā)現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續(xù)10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強。近來Deitch實驗發(fā)現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸系膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由于細菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當腸管內壓再繼續(xù)升高，對腸側壁壓力等于或大于腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態(tài)，常奪去病人的生命。

預防

1.機械性腸梗阻：治療原發(fā)病(如：小兒先天性腸狹窄，腸壁腫瘤，腸石，蛔蟲團，腹外疝嵌頓等)，防止病情進展，出現腸梗阻。

2.粘連性腸梗阻：多繼發(fā)于腹腔手術后，腹膜炎，損傷，出血等，因此術后盡可能早期下床活動，很有必要。

3.腸梗阻的病因很多，預防方面能做到的有患蛔蟲癥的兒童應積極驅蟲治療，有疝者宜及時修補，腹部手術時操作輕柔，有報道術后在腹腔內放置羧甲基纖維素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服維生素E可以減少腸粘連的發(fā)生。

檢查

實驗室檢查1.血紅蛋白及白細胞計數：腸梗阻早期正常，梗阻時間較久，出現脫水征時，則可以發(fā)生血液濃縮與白細胞增高，白細胞增高并伴有左移時，表示腸絞窄存在。

2.血清電解質(K，Na，Cl-)，二氧化碳結合力，血氣分析，尿素氮，血球壓積的測定都很重要，用以判斷脫水與電解質紊亂情況，及指導液體的輸入。

3.血清無機磷，肌酸激酶(creatine kinase)及同工酶的測定對診斷絞窄性腸梗阻有重要意義，許多實驗證明，腸壁缺血，壞死時血中無機磷及肌酸激酶升高。

影像學檢查

1.X線檢查：X線檢查對腸梗阻的診斷十分重要，空腸與回腸氣體充盈后，其X線的圖像各有特點：空腸黏膜皺襞對系膜緣呈魚骨狀平行排列，其間隙規(guī)則猶如彈簧狀;回腸黏膜皺襞消失，腸管的輪廓光滑;結腸脹氣位于腹部周邊，顯示結腸袋形。小腸梗阻的X線表現：梗阻以上腸管積氣，積液與腸管擴張，梗阻后在腸腔內很快出現液面，梗阻時間越長，液面越多，低位梗阻液面更多，液面一般在梗阻5～6h后出現，立位檢查可見到階梯樣長短不一的液平面，臥位檢查時可見到脹氣腸襻的分布情況，小腸居中央，結腸占據腹部外周，高位空腸梗阻時，胃內出現大量的氣體和液體，低位小腸梗阻，則液平面較多，完全性梗阻時，結腸內無氣體或僅有少量氣體。絞窄性腸梗阻的表現：在腹部有圓形或分葉狀軟組織腫塊影像，還可見個別膨脹固定腸襻呈“C”字形擴張或“咖啡豆征”。麻痹性腸梗阻的表現：小腸與結腸都呈均勻的擴張，但腸管內的積氣和液面較少，若系由腹膜炎引起的麻痹性腸梗阻，腹腔內有滲出性液體，腸管漂浮其中，腸管間距增寬，邊緣模糊，空腸黏膜皺襞增粗。

2.B型超聲檢查：腹內可形成軟性包塊，內可見腸腔聲像蠕動，可見液體滯留，腸套疊可見同心圓腸腔聲像，圓心強回聲，縱面可見多層管壁結構，利用B型超聲診斷腸梗阻待進一步研究提高。

治療

(一)治療腸梗阻的治療，在于緩解梗阻，恢復腸管的通暢。值得注意的是病人生命的威脅不完全在于腸梗阻本身，而是由于腸梗阻所引起的全身病理生理變化。為了挽救病人生命，應及時糾正水與電解質紊亂，減少腸腔膨脹。手術治療應在全身的病理生理變化糾正后再進行。

1.胃腸減壓：病人一旦診斷明確后，應即進行胃腸減壓，以減輕腹脹。對老年病人還可以預防誤吸的發(fā)生。胃管保持在胃內，可吸出由腸管逆流到胃內的液體與氣體，從而減少腸管膨脹的程度，有利于手術探查。對于單純性粘連性腸梗阻，僅用胃腸減壓與靜脈輸液，有時可以解除梗阻，避免再次手術。應用胃腸減壓12h后，重復進行X線檢查，若小腸充氣減少，結腸充氣時，則證明腸梗阻有所緩解。

2.水與電解質的補充：根據腸梗阻的部位，梗阻的時間長短，以及化驗檢查的結果來進行水與電解質的補充。由于嘔吐與胃腸減壓所丟失的液體，與細胞外液相似，因此補充的液體以等滲液為主。對嚴重脫水的病人，術前進行血容量的補充尤其重要，否則在麻醉情況下可引起血壓下降。絞窄性腸梗阻，除補充等滲液體外，血漿及全血的補充尤為重要，特別是在血壓及脈率已發(fā)生改變時。

3.抗生素的應用：單純性腸梗阻無須應用抗生素。對絞窄性腸梗阻則須使用，可減少細菌繁殖，尤其當腸管發(fā)生壞死而引起腹膜炎時，更應使用。

4.非手術治療：除前述各項治療外。

尚可加用下列措施：1.中藥：復方大承氣湯：川樸15g、炒菜菔子30g、枳實9～15g(后下)、芒硝9～15g(沖)。適用于一般腸梗阻、氣脹較明顯者。甘遂通結腸：甘遂末1g(沖)，桃9g，赤芍15g，生牛膝9g，厚樸15g，生大黃15～24g(后下)，木香9g。適用于較重的腸梗阻、積液較多者。上列中藥可煎成200ml，分次口服或經胃腸減壓管注入。

2.油類：可用石蠟油、生豆油或菜油200～300ml分次口服或由胃腸減壓管注入。適用于病情較重，體質較弱者。

3.麻痹性腸梗阻如無外科情況可用新斯的明注射、腹部芒硝熱敷等治療。

4.針刺足三里、中脘、天樞、內關、合谷、內庭等穴位可作為輔助治療。

5.手術治療：經以上的治療，有部分病人可緩解。若腹痛加重，嘔吐未止，白細胞增高，體溫也增高時，則必須要進行手術治療。觀察的時間不宜超過48h，以免發(fā)生腸絞窄壞死。手術方法根據梗阻原因有所不同，一般有4種方法：

(1)粘連松解術、復位術：開腹探查無血性滲液，則多為單純性梗阻。若腸管膨脹不嚴重則自上而下追蹤腸管萎陷與膨大的交界處，即梗阻病變的所在。則根據病因可進行粘連松解或腸扭轉、腸套疊復位術。若梗阻以上腸管膨脹明顯，應先將膨脹的腸管予以減壓，以免探查過程中，由于牽拉而發(fā)生破裂。

(2)腸襻間短路吻合術：若梗阻的原因不能解除，如癌腫、放射性腸炎、腹腔結核等所引起粘連十分嚴重，難以分離。強行分離往往分破腸管，術后發(fā)生腸瘺，可在梗阻部位上下腸段間作短路吻合術。一般有兩種吻合方式：①側側吻合：在梗阻上下的腸襻之間進行側側吻合。此種吻合術將在吻合口與梗阻之間形成盲襻，日后可能產生盲襻綜合征，有時有潰瘍形成引起腸道出血。②端側吻合：切斷梗阻近端腸管與梗阻遠側腸管進行端側吻合。

(3)腸造瘺術：一般適用于結腸梗阻，如乙狀結腸癌合并梗阻。梗阻以上的腸管膨脹有嚴重水腫，腸腔內感染，一期手術切除與吻合常招致吻合口漏的發(fā)生。因此對結腸梗阻，常先在梗阻上方進行造瘺。但小腸梗阻，尤其是高位梗阻，不宜行造瘺術，否則產生液體丟失嚴重與腹壁皮膚糜爛，長期造瘺病人的營養(yǎng)也難以維持。

(4)腸切除、腸吻合術：對梗阻所造成的腸壁壞死，應進行一期切除吻合。對腸扭轉，腸系膜血管栓塞的腸梗阻.都應進行壞死腸管切除后以對端吻合為理想。休克的病人，病情危重，不應延續(xù)手術時間，但切除壞死的腸管等于除去病灶，有時血壓可以恢復。手術過程中要盡量細致，對撕破的漿膜面，一般都應用細絲線縫補，或是由鄰近的小腸漿膜面縫蓋于其上，避免粗糙面暴露，日后發(fā)生粘連。在縫合腹膜以前，將小腸進行適當排列，希望在腸系膜之間形成整齊的順列，而不至于發(fā)生扭曲。

(二)預后急性腸梗阻雖經治療，仍有一定的病死率，近年來有所下降。北醫(yī)大一院1990年后，除外晚期腫瘤引起梗阻死亡外，死亡率由2%降至零。死亡率高低取決于腸梗阻類型。Milamend報道，近20年單純性腸梗阻死亡率為0%～5%，絞窄性梗阻為4.5%～30%。另外病人的年齡也有影響，老年人合并癥多，病死率也較高。手術是否及時，對病人的生命也有影響，Wangensten的資料表明。絞窄性梗阻在發(fā)病36h內進行手術，其病死率為8%左右，若在發(fā)病36h以后進行手術，病死率為25%。所以早期診斷與及時手術是治療絞窄性腸梗阻減少病死率的關鍵。

護理

海鮮類例如白帶魚、黃魚、銀魚、及甲殼類如牡蠣、蟹等，能增強免疫功能，修復破壞的組織細胞、不受病毒侵犯。但選擇、烹調要得當否則會食物中毒，蒸煮應在100度加熱半小時以上。

若對海鮮過敏則忌食，可多食香菇、銀耳、海帶、紫菜等。西瓜有清熱解毒、除煩止渴、利尿降壓之用，富含大量糖、維生素及蛋白酶等。

蛋白酶可把不溶性蛋白質轉化為可溶性蛋白質。含鉀豐富的食物海帶、米糠及麥麩、杏仁果、澄、葡萄干、香蕉、李子、瓜子。

并發(fā)癥

腸梗阻的并發(fā)癥主要有以下幾種：

一、腸膨脹；

二、體液和電解質的丟失；

三、感染和毒血癥；除上述三項主要的病理生理改變之外如發(fā)生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁腹腔和腸腔內的滲血絞窄的腸袢越長失血量越大亦是導致腸梗阻病人死亡的原因之一。

當腸內容物通過受阻時，則可產生腹脹、腹痛、惡心嘔吐及排便障礙等一系列癥狀，嚴重者可導致腸壁血供障礙，繼而發(fā)生腸壞死，如不積極治療，可導致死亡。