病毒性心肌炎

病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(viral myocarditis)是一種與病毒感染有關的局限性或彌漫性的急性，亞急性或慢性炎癥性心肌疾病，是最常見的感染性心肌炎。

輕度心肌炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較難，故病理診斷遠比臨床發(fā)病率為高。

近年來隨著檢測技術的提高，發(fā)現(xiàn)多種病毒可引起心肌炎，其發(fā)病率呈逐年增高趨勢，是遍及全球的常見病和多發(fā)病。

癥狀

本病的臨床表現(xiàn)取決于患者的年齡，性別，感染病毒的類型，機體反應性以及病變范圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診，病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎上，輕者幾無癥狀而呈亞臨床經(jīng)過，或癥狀輕微;重者可出現(xiàn)心臟擴大，心功能不全，嚴重心律失常，休克等，甚至猝死。

1.病毒感染史：50%～80%的患者有過發(fā)熱，倦怠，全身肌肉酸痛，流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣癥狀或惡心，嘔吐，腹瀉等消化道癥狀;部分患者因癥狀輕微而忽略，此時雖無明顯的前驅(qū)癥狀，但并不能據(jù)此而除外病毒感染，亦有在其他病毒感染(如肝炎，腮腺炎等)之后而發(fā)病，心臟受累癥狀常在病毒感染前驅(qū)癥狀出現(xiàn)1～3周后逐漸出現(xiàn)。

2.癥狀：多數(shù)患者癥狀輕微而呈亞臨床型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死于其他疾病尸解時發(fā)現(xiàn)有心肌炎的病理改變，少數(shù)患者由于病變彌漫，出現(xiàn)大面積心肌壞死而呈暴發(fā)性發(fā)作，表現(xiàn)為急性心力衰竭，心源性休克或猝死。在臨床就診的患者中，90%左右以心律失常為主訴或首發(fā)癥狀，常訴有發(fā)熱，腹瀉或流感癥狀，心悸，乏力，胸悶，頭暈等，嚴重者可出現(xiàn)暈厥或阿-斯綜合征，心臟擴大，心律失?；蛐牧λソ邽樾呐K明顯受損的表現(xiàn)，部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴發(fā)心包炎。②心肌壞死廣泛。③心排血量下降引起相對性冠狀動脈供血不足。④病毒感染引發(fā)閉塞性冠狀動脈炎。

3.體征：(1)心律失常：最常見，且常是引起患者注意的首發(fā)表現(xiàn)，各種心律失常都可出現(xiàn)，以期前收縮最常見，其次為房室傳導阻滯，嚴重心律失常是造成猝死的主要原因。(2)心率改變：可見與體溫不成比例的持續(xù)性竇性心動過速，若表現(xiàn)為心動過緩則應注意是否存在房室傳導阻滯。(3)心音改變：第一心音減低或分裂，呈胎心音，可聞及第三心音或第四心音，嚴重時可出現(xiàn)奔馬律，心包炎時可聞及心包摩擦音。(4)雜音：心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，與發(fā)熱，貧血所致血流速度加快以及心腔擴大有關;亦可聞及舒張期雜音，為心腔擴大引起相對性二尖瓣狹窄所致，雜音強度多不超過3級，病情好轉后多可消失。(5)心臟擴大：輕癥患者心臟不擴大或擴大不明顯，重者心臟明顯擴大。(6)心力衰竭：重癥患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，甚至出現(xiàn)心源性休克。

病因

幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見，但很多呈亞臨床型，目前已證實能引起心肌炎的病毒包括：

蟲媒病毒（20%）：如黃熱病毒，登革熱病毒，白蛉熱病毒，流行性出血熱病毒等，蟲媒病毒為一群節(jié)肢動物媒介病毒，分別歸類于披膜病毒科，黃病毒科，布尼亞病毒科和沙粒病毒科的某些成員病毒。歸類于披膜病毒科甲病毒屬的主要蟲媒病毒有東部馬腦炎病毒，西部馬腦炎病毒和委內(nèi)瑞拉腦炎病毒，主要分布在非洲和美洲。歸類于披膜病毒科黃病毒屬的有乙型腦炎病毒，森林腦炎病毒，登革病毒，黃熱病病毒，圣路易斯腦炎病毒，西尼羅腦炎病毒等。

肝炎病毒（10%）：包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒，肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原體。人類肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，無包膜，核酸為單鏈RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有雙層外殼結構，外層相當一般病毒的包膜，核酸為雙鏈DNA。對非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。

狂犬病病毒（10%）：為彈狀病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病毒屬(Lyssavirus)中血清/基因1型病毒，而2～6型稱“狂犬病相關病毒”，目前僅在非洲和歐洲發(fā)現(xiàn)。狂犬病病毒在野生動物(狼、狐貍、鼬鼠、蝙蝠等)及家養(yǎng)動物(狗、貓、牛等)與人之間構成狂犬病的傳播環(huán)節(jié)。人主要被病獸或帶毒動物咬傷后感染。一旦受染，如不及時采取有效防治措施，可導致嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病，病死率高，在亞非拉發(fā)展中國家中每年有數(shù)萬人死于狂犬病。

流感病毒（20%）：流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，是一種造成人、狗、馬、豬及禽類等患流行性感冒的RNA病毒，在分類學上，流感病毒屬于正黏液病毒科，它會造成急性上呼吸道感染，并借由空氣迅速的傳播，在世界各地常會有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英國人威爾遜•史密斯(Wilson Smith)發(fā)現(xiàn)的，他稱為H1N1。H代表血凝素，N代表神經(jīng)氨酸酶。數(shù)字代表不同類型。淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒等，在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型(尤其3型最常見)和柯薩奇A組病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2，4二組最多見，5，3，1型次之;A組的1，4，9，16，23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌，?？刹《局械?，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰質(zhì)炎病毒最常見。

發(fā)病機制

(一)病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎，病毒經(jīng)血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細胞作用，亦稱為病毒復制期，是發(fā)病早期病毒在心肌細胞內(nèi)主動復制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙，有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發(fā)現(xiàn)心肌已發(fā)生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細胞浸潤和心肌壞死，病毒感染機體后所致病變主要靠機體細胞膜的受體，業(yè)已證實，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號染色體上，因人的心肌細胞膜上存在柯薩奇病毒B，A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細胞內(nèi)增殖，復制，導致心肌損傷，此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導致心肌纖維溶解，壞死，水腫及炎性細胞浸潤，因此，多數(shù)學者認為，急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內(nèi)猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機制，其依據(jù)為：從尸檢發(fā)現(xiàn)病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動物可引起發(fā)病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高，此外，以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

(二)免疫反應對于大多數(shù)病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認為主要通過免疫變態(tài)反應而致病，實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)，表明免疫反應在發(fā)病中起重要作用，有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴重，還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)，有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復合體，以上都提示免疫機制的存在，實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著，如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強，如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強，若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加。實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在，研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導，臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)，淋巴細胞轉化率，補體C均較正常人為低，抗核抗體，抗心肌抗體，抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下，最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控，小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。

預防

1.糾正病因及誘因腸道感染及上呼吸道感染與病毒性心肌炎關系已較明確，因此應積極預防，注重增強體質(zhì)，提高機體免疫力，腸道病毒中柯薩奇B組病毒(CVB)與心肌疾病關系最為密切，因此，CVB疫苗對預防病毒性心肌炎有重要的意義，滅活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和應用，將對預防病毒性心肌炎的發(fā)生有重要意義。

2.注意休息臥床休息是減輕心臟負荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治療措施，休息可使心肌炎患者心率，血壓等降低，一般常規(guī)全休3個月，半休3個月左右，重癥心肌炎應嚴格臥床休息至體溫正常，心電圖及胸部X線變化恢復正常再逐步起床活動，加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒，細菌感染，發(fā)病后注意休息，進營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復。春天要防心肌炎：近年來，由于抗生素的廣泛應用，因鏈球菌感染引起的風濕熱逐漸減少，風濕性心肌炎發(fā)病明顯減少，而病毒性心肌炎發(fā)病卻日益增多，病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘，EB病毒也可引起，據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟心臟發(fā)生心肌炎，可為病毒感染后的直接侵襲心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應所致，前者以兒童多見，后者以青少年多見，而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應引起人們的警惕。病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7-10天后出現(xiàn)胸悶，心悸，極度乏力，易出汗等癥狀，此時，如做心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)，作血沉，心肌酶測定可能升高，2-4周后查柯薩基病毒抗體，抗心肌抗體可為陽性。

檢查

1.常規(guī)檢測及血清酶學免疫學檢查(1)白細胞可輕度增高，但左移不明顯，1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。(2)急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)，谷草轉氨酶(GOT)，乳酸脫氫酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清轉氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測定為準)有較大價值。(4)血漿肌紅蛋白，心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴重性呈正相關。(5)尚發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎者紅細胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。病毒性心肌炎白細胞免疫測定，常發(fā)現(xiàn)外周血中自然殺傷(NK)細胞活力降低，α干擾素效價低下，而γ干擾素效價增高，E花環(huán)及淋巴細胞轉化率降低，血中總T細胞(OKT3)，T輔助細胞(OKT4)及抑制T細胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不變，補體C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗體，類風濕因子，抗補體抗體陽性率高于正常人。

2.心電圖對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70%，其次為房室傳導阻滯(AVB)，以Ⅰ度房室傳導阻滯多見，一般在治療后1～2周內(nèi)恢復正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛，多數(shù)傳導阻滯為暫時性，經(jīng)1～3周后消失，但少數(shù)病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器，此外，某些病例傳導阻滯恢復后，若再次病毒感染或由于過度勞累等原因而復發(fā)。約1/3病例有復極波異常，可表現(xiàn)為ST-T改變，此外，心室肥大，Q-T間期延長，低電壓等改變也可出現(xiàn)，病毒性心肌炎產(chǎn)生多種心律失常其可能原因是心肌細胞膜性質(zhì)改變，此外，心肌病變后纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動的橫向傳導速度，壞死心肌中存活的心肌細胞亦易成為傳導異常和作為室性心律失常的起搏點。①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化，ST段可有輕度移位。②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩外，異位心律與傳導阻滯常見，房性，室性，房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)，早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變，早搏可為單源性，也可為多源性，室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥，心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見，上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止，心室顫動較少見，但為猝死的原因，一至三度竇房，房室，束支或分支傳導阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機理，上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn)，心律失?？梢砸娪诩毙云冢诨謴推谙?，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反復出現(xiàn)的基礎之一。

3. X線檢查約1/4病人有不同程度心臟擴大，搏動減弱，其擴大程度與心肌損害程度一致，有時可見心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。

4.超聲心動圖病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性，由于本病病譜廣，臨床表現(xiàn)不一，故超聲心動圖(UCG)可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：(1)心臟增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大為主，取決于病毒累及心室病變的嚴重程度和范圍，心室壁搏動減弱，多呈普遍性減弱，若為局灶性或局限性心肌炎，則可表現(xiàn)為區(qū)域性室壁運動異常，表現(xiàn)為運動減弱，運動消失甚至矛盾運動，在中老年患者需與冠心病作鑒別。(2)可有左室收縮和(或)舒張功能障礙，表現(xiàn)為心排出量降低，射血分數(shù)降低，短軸縮短分數(shù)減小，室壁運動減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內(nèi)徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左室高峰充盈率下降，高峰充盈時間延長和心房收縮期充盈量增加等。(3)由于有心肌細胞壞死，纖維化和炎性細胞浸潤，因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現(xiàn)為心肌回聲反射增強和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見于各種心肌病。(4)其他改變包括室壁暫時性增厚，與暫時性間質(zhì)水腫有關，有時可見室壁附壁血栓。

5.核素檢查2/3患者可見到左室噴血分數(shù)減低，應用201鉈(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注顯像，對了解病毒性心肌炎是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價值，晚近開展111In(銦)標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100%)，但缺乏特異性(58%)，核素67Ga(鎵)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性，此外，通過放射性核素門電路心血管造影可以估價心功能狀態(tài)和損傷程度，核素心肌顯像屬無創(chuàng)性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今后必須加強對心肌炎特異性的研究。

6.病毒學檢查咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因為多數(shù)心肌炎是免疫變態(tài)反應所致，待臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒，若通過心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光，酶染等免疫組織化學技術檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數(shù)病人待心臟癥狀明顯時，心肌內(nèi)病毒多已不存在，僅適用于早期和嬰幼兒，臨床上實際應用價值不大，且有一定危險性，目前應用較為廣泛的是通過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實病毒性心肌炎，臨床上常用的有：(1)病毒中和抗體測定：取急性期病初血清與相距2～4周后第2次血清，測定同型病毒中和抗體效價，若第2次血清效價比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作為陽性標準，若1次血清達1∶320作為可疑陽性，如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性。(2)血凝抑制試驗：在流感流行時，為了明確流感病毒與心肌炎的關系，可用血凝抑制試驗檢測患者急性期及恢復期雙份血清流感病毒的抗體效價，若恢復期血清較早期抗體效價≥4倍，或1次≥1∶640為陽性，此外，尚有人用酶標記免疫吸附試驗(ELISA)法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。(3)病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性，若同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。

治療

(一)治療本病雖無特效療法，但多數(shù)病人經(jīng)過一段時間休息及對癥治療后能自行愈，治療包括以下幾點：1.充分休息，防止過度勞累：本病一經(jīng)確診，應立即臥床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物，休息的目的是減輕心臟負擔，防止心臟擴大，如果心臟已擴大，經(jīng)嚴格臥床休息一段較長時間后，大多數(shù)能回縮，早期不重視臥床休息，可能導致心臟進行性擴大和帶來后遺癥，反而得不償失，過度勞累一方面增加心臟負荷，另一方面可誘發(fā)心力衰竭和心律失常，甚至猝死，臥床休息應延長到癥狀消失，心電圖恢復正常，一般需3個月左右，心臟已擴大或曾經(jīng)出現(xiàn)過心功能不全者應延長至半年，直至心臟不再縮小，心功能不全癥狀消失后，在密切觀察下逐漸增加活動量，恢復期仍應適當限制活動3～6個月。2.藥物治療：心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。(1)應用改善心肌細胞營養(yǎng)與代謝藥物：該類藥物包括維生素C，維生素B，輔酶A50～100U或肌苷200～400mg，每天肌內(nèi)注射或靜脈注射1～2次;細胞色素C15～30mg，每天靜脈注射1～2次，該藥應先皮試，無過敏者才能注射，三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20～40mg肌內(nèi)注射，1～2次/d，前者尚有口服或靜脈制劑，劑量相同，輔酶Q每天口服30～60mg或肌內(nèi)注射及靜脈注射l0mg，2次/d，晚近尚有人提出對于重癥病毒性心肌炎，特別是并發(fā)心力衰竭或心源性休克者，可應用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g靜脈滴注，1～2次/d，可能有效，一般情況下，上述藥物視病情可適當搭配或聯(lián)合應用2～3種即可，10～14天為1療程，此外，極化液(GIK)療法：氯化鉀1～1.5g，普通胰島素8～12U加入10%葡萄糖液500mL內(nèi)靜脈滴注，1次/d，尤其適用于頻發(fā)室性期前收縮者，晚近提出在極化液基礎上再加人25%硫酸鎂5～10ml，對快速性心律失常療效更佳，7～14天為1療程，大劑量維生素C，每天靜脈滴注5～15g，丹參酮注射液40～80mg分2次加于50%葡萄糖液20ml內(nèi)靜脈注射或稀釋后靜脈滴注，連用2周也有一定療效。(2)腎上腺皮質(zhì)激素：一般認為，腎上腺皮質(zhì)激素(簡稱激素)對急性病毒感染應屬禁忌，因為激素可抑制干擾素的合成，促進病毒繁殖和炎癥擴散，但臨床上也有應用激素治療有效的病例報告，目前多數(shù)學者主張病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周內(nèi)，病情并非危急者不用激素，但短期內(nèi)心臟急劇增大，高熱不退，急性心力衰竭，休克或高度房室傳導阻滯者，可試用地塞米松10～30mg/d，分次靜脈注射，連用3～7天，待病情改善后改口服，并迅速減量至停，一般療程不宜超過2周，若用藥1周仍無效，則停用，激素對重癥病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗體作用，減少過敏反應，有利于心肌炎癥，水腫消退，消除過度強烈的免疫反應和減輕毒素作用有關，激素雖有可能使病程遷延，卻能使患者度過危險，起到挽救生命的作用，對于慢性遷延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反應可能是發(fā)病的主要環(huán)節(jié)，可考慮用潑尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善后減量維持，維持量需用6個月至1年，以免因早期撤藥而復發(fā)，必要時可聯(lián)用免疫抑制藥，如硫唑嘌呤100mg/d，晚近有人用環(huán)孢素(cyclosporine A)治療病毒性心肌炎，但療效未肯定，尚待進一步探討，大劑量免疫球蛋白可直接提供針對病毒的中和抗體，阻斷網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，對本病有效，但費用昂貴難以推廣。(3)抗生素：抗生素雖無殺滅病毒作用，多主張使用廣譜抗生素，防止繼發(fā)性細菌感染，后者常是誘發(fā)病毒感染的條件，尤其是流行性感冒，柯薩奇及腮腺炎病毒的感染。(4)抗病毒藥物：目前各種抗病毒藥物的療效均不夠滿意，該類藥物能否進入心肌細胞殺滅病毒尚有疑問，何況病毒性心肌炎主要與免疫變態(tài)反應有關，一般而言，若屬流行性感冒病毒所致心肌炎者可試用嗎啉胍(moroxydine，ABOB)100～200mg，3次/d，金剛烷胺(金剛胺)100mg，2次/d，皰疹病毒性心肌炎可試用阿糖胞苷和利巴韋林(三氮唑核苷)，前者劑量為50～100mg/d，靜脈滴注，連用1周。后者為100mg，3次/d，根據(jù)病情連用數(shù)天至1周，必要時亦可靜脈滴注，劑量為300mg/d，此外，中草藥如板藍根，苦參，連翹，大青葉，虎杖等也具有抗病毒作用，?；撬峋哂幸种撇《緩椭谱饔?，抑制病毒感染心肌細胞引起的鈣電流增加，對心肌具有保護作用，用法為每次2g，3次/d口服。(5)調(diào)節(jié)細胞免疫功能藥物：常用藥物包括：①人白細胞干擾素1.5萬～2.5萬U，每天肌內(nèi)注射1次，7～10天為1療程，間隔2～3天，視病情可再用1～2個療程。②應用基因工程制成的干擾素100萬U，每天肌內(nèi)注射1次，2周為1療程。③聚肌胞(polyI:c)，每次1～2mg，每2～3天肌內(nèi)注射1次，l～2個月為1療程。④聚腺尿苷酸(polyA:u)，每次1～2mg，每2～3天肌內(nèi)注射1次，2～3個月為1療程。⑤簡化胸腺素(simplified thymosin)10mg，每天肌內(nèi)注射1次，共3個月，以后改為10mg，隔天肌內(nèi)注射1次，共6個月。⑥免疫核糖核酸3mg，每2周皮下或肌內(nèi)注射1次，共3個月，以后每月肌內(nèi)注射3mg，連續(xù)6～12個月。⑦轉移因子1mg加注射用水2ml，于上臂內(nèi)側或兩側腋下皮下，或臀部肌內(nèi)注射，每周1～2次。⑧黃芪有抗病毒及調(diào)節(jié)免疫功能，對干擾素系統(tǒng)有激活作用，在淋巴細胞中可誘生γ干擾素，還能改善內(nèi)皮細胞生長及正性肌力作用，晚近研究認為，黃芪尚可通過拮抗柯薩奇B3病毒(CVB3)對心肌細胞L型鈣通道，外向鉀通道，內(nèi)向整流性鉀通道的影響，來防止病毒感染導致的細胞內(nèi)鈣超載和異常電活動，從而對感染細胞起保護作用，可口服，肌內(nèi)注射或靜脈內(nèi)給藥，口服用量為黃芪口服液(每支含生黃芪15g)1次，2次/d，黃芪注射液(每支含生黃芪4g/2ml)2支，肌內(nèi)注射1～2次/d;靜脈滴注為5%葡萄糖液500ml內(nèi)加黃芪注射液4～5支，1次/d，3周為1療程，病情穩(wěn)定后可改用健心沖劑(黃芪15g，苦參6g)2次/d，每次1包，連用3～6個月。3.糾正心律失常：基本上按一般心律失常處理，對于室性期前收縮，快速型房顫可用胺碘酮200mg，3次/d，1～2周后有效后改為每天100～200mg維持，此外，普羅帕酮150mg，3～4次/d，維持量為150mg，1～2次/d也很有效，陣發(fā)性室性心動過速，室撲或室顫，應盡早采用直流電擊復律，亦可迅速靜脈注射利多卡因50～100mg，必要時隔5～10min后再注，有效后靜脈滴注維持24～72h，心動過緩可用阿托品或山莨菪堿(654-2)治療，必要時加用激素，對于莫氏Ⅱ型和完全性房室傳導阻滯，尤其有腦供血不足表現(xiàn)或有阿-斯綜合征(Adams-Stokes syndrome)發(fā)作者，應及時安置人工心臟起搏器。4.心衰和休克的防治：重癥病毒性心肌炎可并發(fā)心衰或休克，有心衰者應給予低鹽飲食，供氧也十分重要，視病情選用靜脈注射或口服洋地黃類制劑，心肌炎病人對洋地黃敏感，耐受性低，用量應為常規(guī)負荷量的1/2～2/3，必要時并用利尿藥，但應注意水，電解質(zhì)平衡，嚴重心衰或休克可并用酚妥拉明，多巴胺或硝普鈉等血管活性藥物，對于頑固性心衰也可應用非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺，多培沙明，氨力農(nóng)，米力農(nóng)等。5.對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療心肌炎，一些中草藥如板藍根，連翹，大青葉，虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。

(二)預后嬰幼兒病毒性心肌炎病死率較高，有些報道可達50%，成人病毒性心肌炎預后一般較好，除少數(shù)可在急性期死亡外，大多數(shù)病人經(jīng)休息和適當治療后能完全恢復，在解剖或生理上不留后遺癥，部分病人的心電圖異常，尤其是室性期前收縮，可持續(xù)存在數(shù)月或更長時間，少數(shù)病人(大約10%)病變可繼續(xù)進展，轉變?yōu)檫w延性或慢性病毒性心肌炎，但是否均演變?yōu)閿U張型心肌病尚不肯定。

護理

1.有營養(yǎng)易消化：病毒性心肌炎患者要調(diào)補氣血，飲食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

2.須少食多餐，不宜進食過飽，尤其晚餐，以免增加心肌負擔，可選用蓮子、大棗、山藥、桂圓、甲魚等。黃梅天氣，病人往往癥狀明顯，可以沙參加玫瑰花，老鴨湯。

3.要多吃富含維生素B，維生素C之品，多吃新鮮蔬菜水果，可用一些食療。黃芪加紅棗，百合加玉米須，蓮子豬心湯。

4.避免油膩刺激性食品，特別是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纖維之品。

并發(fā)癥

本病常發(fā)生心律失常 ，心力衰竭，心臟性猝死 及擴張型心肌病 等并發(fā)癥，重癥者可危及生命。